The Pfizer COVID-19 vaccine was also deadly

Også Pfizers COVID-19-vaksine var dødelig

My previous analyses of Czech women showed that the Moderna and AstraZeneca COVID-19 vaccines increased all-cause mortality compared to the Pfizer vaccine, but does it mean the latter did not have detrimental health effects? No, and here I show that the Pfizer COVID-19 vaccine also increased all-cause mortality.

Norwegian text below/norsk tekst nedenfor.

Assuming Pfizer’s COVID-19 vaccine had a neutral placebo effect—that is, it neither reduced nor increased mortality—and that individuals receiving additional doses were similar to those receiving only one or a few, all other factors being equal, the mortality rate after each dose should remain constant (or modestly decrease, which I address below). In other words, compared to the first dose, the hazard rate for each subsequent dose should be comparable and close to 1.

If we now instead assume that the vaccine had a negative cumulative effect on all-cause mortality after each dose, the pattern differs. The negative cumulative effect should, in itself, increase the hazard rate of dying after each dose, but “survival bias” may induce the opposite. The reason is that the pool surviving the initial dose or doses is more robust than the pool at the outset, before anybody had taken the vaccine. In other words, the initial dose or doses remove those most vulnerable, leaving a remaining pool of less vulnerable, more robust individuals. Altogether, the pattern can induce an increased or decreased hazard rate of dying after each dose compared to the first, depending on the relative dominance of the opposing effects.

Table 1 shows the Czech women’s hazard rates of dying after each dose of Pfizer’s COVID-19 vaccine—possibly in modified versions—compared to the first dose (I used Cox proportional hazards regression with Efron estimation for deaths recorded at the same time, i.e., within the same year). The data include 2,648,538 Pfizer-vaccinated women, of whom 70,829 died between 2021 and 2023, the period of study. The hazard rates to the left adjust for women’s age cohort (i.e., the decade in which each woman was born), while those to the right do not.

Table 1.

The 95% confidence intervals (CIs) report that all hazard rates are statistically significant. In the model to the left, adjusting for age cohorts, the hazard rate of dying after dose two is 1.51. I.e., the probability of dying after the second dose is 51% higher compared to dying from the first dose. The finding aligns with my argument for a dominating negative cumulative effect on all-cause mortality after dose two.

On the contrary, the probability of dying after doses three and four+ show hazard rates of .457 and .029, respectively (in the model to the left, adjusting for age cohorts). I.e., the probability of dying after dose three is 54.3% lower compared to dying from the first dose, and 97.1% lower after dose four+. The findings align with my argument for a dominating “survival bias” effect after dose three, and particularly after dose four+.

Thus, as the mortality was not relatively constant after each dose, but increased after dose two, likely because of a cumulative negative effect, and then decreased after dose three, likely because of “survival bias”, a likely interpretation is a detrimental health effect increasing all-cause mortality.

Alternative explanations?

Theoretically, we cannot rule out that the increase in mortality after dose two is due to relatively healthy people taking the first only, and relatively unhealthy people going for the second. However, within age cohorts, relatively healthy people were those who took additional doses, and the analysis to the left, which adjusts for the decade in which each woman was born, makes that alternative explanation less plausible. On the contrary, after adjusting for age cohorts, relatively healthy women were those who received two doses rather than only one.

The low hazard rates after doses three and four+ can theoretically be due to relatively healthy people taking additional doses. However, as taking additional doses increases with age—a stronger predictor of mortality than health differences within age cohorts—hazard rates in the model to the right, which do not adjust for the decade in which each woman was born, also make that alternative explanation less plausible.

Can a therapeutic effect from the vaccine play a role? No. First, it would be unlikely to increase deaths after the second dose. Second, a therapeutic effect, if present, would, at best, marginally decrease deaths after subsequent doses, far less than observed after doses three and four+.

A further alternative explanation is that “survival bias” can decrease the hazard rate after each dose, even if the Pfizer COVID-19 vaccine did not have a detrimental health effect. The reason is that over time, in a defined dataset, vulnerable people are most likely to die early. However, assuming a yearly mortality rate of 1% and a gamma frailty distribution with a relatively high value of 2, the hazard rate after 3 years is reduced by 5.7%, a low value compared to my analyses. Moreover, Table 2, which analyzes separate age cohorts with lower gamma frailty distributions and lower mortality among the younger ones, should further indicate a negligible decrease in mortality over time, contrary to what is shown after each dose (for consistency and illustrative purposes, I include all age cohorts in Table 2).

Table 2. 95% CIs in parentheses and significant hazard rates in bold.

Finally, in an unreported analysis I randomly reshuffeled vaccine doses taken across all observations in the data (each vaccine observation takes a value between 1 and 4). Next, I substituted the reshuffeled variable of doses taken with the original variable on the model to the left in Table 1. The returned hazard rates had non-significant values close to 1, i.e., no difference, concerning dose two, three, and four+ (relative to dose 1). The finding implies that those original results in Table 1 cannot easily be explained by chance (randomly reshuffling doses within each woman was not feasible due to few observations per woman and limited variability in dose).

Hence, ruling out alternative explanations, I conclude that my analyses illuminate that the Pfizer COVID-19 vaccine has led to increased all-cause mortality.

Norwegian text/norsk tekst

Mine analyser av tsjekkiske kvinner viste at Moderna- og AstraZenecas COVID-19-vaksiner førte til økt dødelighet sammenlignet med Pfizer-vaksinen, men betyr det at sistnevnte ikke var skadelig? Nei, og her viser jeg at også Pfizers COVID-19-vaksine førte til økt dødelighet.

Hvis vi antar at Pfizers COVID-19-vaksine hadde en nøytral placebobeffekt – det vil si at den verken reduserte eller økte dødeligheten – og at individer som fikk flere doser var like de som fikk bare én eller noen få, alt annet likt, bør dødeligheten etter hver dose være konstant (eller svakt synkende, noe jeg tar opp nedenfor). Med andre ord, sammenlignet med den første dosen, bør hasardraten for hver følgende dose være sammenlignbar og ikke veldig forskjellig fra 1.

Hvis vi nå i stedet antar at vaksinen hadde en negativ kumulativ effekt på dødeligheten etter hver dose, er mønsteret annerledes. Den negative kumulative effekten bør i seg selv øke hasardraten for å dø etter hver dose, men «survival bias» kan indusere det motsatte. Årsaken er at gruppen som overlever den første dosen eller dosene er mer robust enn gruppen var før noen hadde tatt vaksinen. Med andre ord fjerner den første dosen eller dosene de mest sårbare og etterlater en gjenværende gruppe av mindre sårbare, mer robuste individer. Samlet sett kan mønsteret føre til økt eller redusert dødsrisiko etter hver dose sammenlignet med den første, avhengig av den relative dominansen av de motstridende effektene.

Tabell 1 over viser tsjekkiske kvinners dødsrisiko etter hver dose av Pfizers COVID-19-vaksine – muligens i modifiserte versjoner – sammenlignet med den første dosen (jeg brukte Cox-proporsjonal hasardregresjon med Efron-estimering for dødsfall registrert samtidig, dvs. innenfor samme år). Dataene inkluderer 2648538 Pfizer-vaksinerte kvinner, hvorav 70829 døde mellom 2021 og 2023 i studieperioden. Hasardratene til venstre er justerte for kvinnenes alderskohort (dvs. tiåret hver kvinne ble født i), mens de til høyre ikke er det.

95% konfidensintervaller rapporterer at alle hasardratene er statistisk signifikante. I modellen til venstre, justert for alderskohorter, er hasardraten for å dø etter dose to 1,51. Dvs. sannsynligheten for å dø etter den andre dosen er 51 % høyere sammenlignet med første dosen. Funnet samsvarer med mitt argument for en dominerende negativ kumulativ effekt på dødeligheten etter dose to.

Imidlertid er hasardratene for å dø etter dose tre og fire+ på hhv. 0,457 og 0,029 (i modellen til venstre i Tabell 1 over, justert for alderskohorter). Dvs. sannsynligheten for å dø etter dose tre er 54,3% lavere sammenlignet med å dø av den første dosen, og 97,1% lavere etter dose fire+. Funnene samsvarer med mitt argument om en dominerende «survival bias»-effekt etter dose tre, og spesielt etter dose fire+.

Siden dødeligheten ikke var relativt konstant etter hver dose, men økte etter dose to, sannsynligvis på grunn av en kumulativ negativ effekt, og deretter minket etter dose tre, sannsynligvis på grunn av «survival bias», er en sannsynlig tolkning en skadelig helseeffekt som øker dødeligheten.

Alternative forklaringer?

Teoretisk sett kan vi ikke utelukke at økningen i dødelighet etter dose to skyldes at relativt friske personer bare tok den første og relativt usunne personer tok den andre. Innenfor alderskohortene var det imidlertid relativt friske personer som tok ekstra doser, og analysen til venstre i Tabell 1 over, som justerer for tiåret hver kvinne ble født i, gjør den alternative forklaringen mindre plausibel. Tvert imot, etter justering for alderskohorter, var det relativt friske kvinner som fikk to doser i stedet for bare én.

De lave risikoratene etter doser tre og fire+ kan teoretisk sett skyldes at relativt friske personer tok ekstra doser. Men ettersom inntak av ekstra doser øker med alderen – en sterkere prediktor for dødelighet enn helseforskjeller innenfor alderskohortene – gjør hasardratene i modellen til høyre i Tabell 1 over, som ikke justerer for tiåret hver kvinne ble født i, også den alternative forklaringen mindre plausibel.

Kan en terapeutisk effekt fra vaksinen spille en rolle? Nei. For det første ville det være usannsynlig at det ville øke dødsfallene etter den andre dosen. For det andre ville en terapeutisk effekt, hvis den var til stede, i beste fall marginalt redusere dødsfallene etter påfølgende doser, langt mindre enn det som ble observert etter doser tre og fire+.

En ytterligere alternativ forklaring er at «survival bias» kan redusere hasardraten etter hver dose, selv om Pfizer COVID-19-vaksinen ikke hadde en skadelig helseeffekt. Årsaken er at over tid, i et definert datasett, er det mest sannsynlig at sårbare personer dør tidlig. Men hvis man antar en årlig dødelighet på 1 % og en «gamma frailty»-distribusjon med en relativt høy verdi på 2, reduseres hasardraten etter 3 år med 5,7%, en lav verdi sammenlignet med mine analyser. Dessuten bør Tabell 2 over, som analyserer separate alderskohorter med lavere «gamma frailty»-distribusjon og lavere dødelighet blant de yngre, ytterligere indikere en ubetydelig reduksjon i dødelighet over tid, i motsetning til hva som vises etter hver dose (for konsistensens skyld og illustrasjonsformål inkluderer jeg alle alderskohorter i Tabell 2 over).

Til slutt, i en urapportert analyse, gjorde jeg randomiserte omstokkinger av vaksinedoser tatt på tvers av alle observasjoner i dataene (hver vaksineobservasjon har en verdi mellom 1 og 4). Deretter erstattet jeg den omstokkede variabelen for doser tatt med den opprinnelige variabelen i modellen til venstre i Tabell 1 over. Hasardratene i denne analysen hadde ikke-signifikante verdier nær 1, dvs. ingen ulikhet, for dose to, dose tre og dose fire+ (sammenlignet med dose 1). Funnet impliserer at de opprinnelige resultatene i Tabell 1 over ikke lett kan forklares med tilfeldigheter (randomisert omstokking av doser innen hver kvinne var ikke mulig på grunn av få observasjoner per kvinne og begrenset variasjon i dose).

Ved å utelukke alternative forklaringer konkluderer jeg derfor med at analysene belyser at Pfizer-COVID-19-vaksinen har ført til økt dødelighet av alle årsaker.